突発 性 虚 血 心不全 前兆。 心不全とは?原因・症状・治療・手術・予防方法|ニューハート・ワタナベ国際病院

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突発 性 虚 血 心不全 前兆

虚血性心疾患は、心臓の筋肉(心筋)への血流が阻害されることにより起こる心臓病の総称で、心筋に栄養を送る血管である「冠状動脈」が動脈硬化などを原因として狭くなったり閉塞したりすることで発症する。 その結果、心筋の収縮力が弱まり、心不全状態(虚血性心不全)になる。 はサイトで次のように説明している。 虚血性心疾患とは 心臓は1日に約10万回も収縮・拡張を繰り返し、全身に血液を送り出すポンプの役割をしています。 この収縮・拡張する心臓の筋肉(心筋)に、酸素や栄養を含む血液を送り込んでいるのが、心臓のまわりを通っている冠動脈という血管です。 虚血性心疾患とは、この冠動脈が動脈硬化などの原因で狭くなったり、閉塞したりして心筋に血液が行かなくなること(心筋虚血)で起こる疾患です。 (中略)なお、心筋虚血により心筋の収縮力が弱まると心不全状態になります(虚血性心不全)。 また心筋虚血により心室細動など致命的な不整脈を引き起こすことがあります。 (より) また、東京都監察医務院は、虚血性心疾患の因子について以下のように解説している。 虚血性心疾患の三大危険因子は高血圧、糖尿病、高脂血症(総コレステロールや中性脂肪の高値)であり、これに喫煙、肥満、食事、運動不足、情動ストレスなどが加わるとされています。 生前に自覚症状があった場合は、診断後の治療によって病変の進行はある程度食い止められたかもしれません。 (より).

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日本人の死因第2位「虚血性心不全で突然死」に気を付けろ!(週刊現代)

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虚血性心疾患による心不全の頻度は,決して低くないと思われますが,そのメカニズムについてご教示下さい。 (1)虚血性心疾患とは,急性心筋梗塞から狭心症,あるいはそこまで至らないが心筋に必要十分な酸素が供給できない状態を指すと考えられます。 心筋梗塞によって心不全を起こすことは直観的にわかりますが,それほどでない虚血性心疾患で心不全をきたすのでしょうか。 あるとすればどのようなメカニズムによるものかご教示下さい。 (2)十分な酸素がないと細胞のミトコンドリアにおけるアデノシン三リン酸(adenosine triphosphate:ATP)の産生の低下が起きて,心筋の収縮能が低下するのでしょうか。 あるいは他のメカニズムによるものでしょうか。 (3)虚血性心疾患を原因とする心不全は,心駆出率が低下する収縮性心不全が多いと考えられますが,心駆出率の低下しない拡張性心不全もみられるのでしょうか。 あるいは両方合併する場合があるのでしょうか。 (4)虚血性心疾患の状態が続くと心筋にどのような病理学的変化が起きるのでしょうか。 線維化するのでしょうか。 (5)心筋虚血と心電図ST-Tの変化は,おおむね相関しますか。 左室リモデリングとは,梗塞後の心拍出量低下を補うための非梗塞部心筋の代償性肥大・拡張を特徴とする形態変化ですが,この代償機構が破綻すると進行性の左室内腔の拡大と収縮能の低下から心不全へと移行します。 この過程において,神経体液性因子(レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系,交感神経系),炎症性サイトカイン,酸化ストレスなどの様々な刺激因子の活性化が重要に関与しており,心筋細胞の肥大や脱落,間質の線維化を引き起こします 1)。 梗塞サイズは,左室リモデリングを決定する重要な因子ですが,それほどひどくない虚血性心疾患だとしても,降圧薬や神経体液性因子抑制薬による適切な加療がなされない場合,心不全をきたすことがありえます。 (2)心筋の収縮能が低下するメカニズム 心筋が利用するエネルギー(ATP)は好気的条件下ではその95%がミトコンドリアにおける酸化的リン酸化によって生成され,脂肪酸を主たるエネルギー基質とします。 一方,心筋虚血における低酸素状態では,脂肪酸からATP産生効率の低い嫌気性解糖系へとシフトするために,ATPの産生量は減少し,長時間の虚血によってATPは完全に枯渇するため,収縮能は低下します。 さらに,解糖系代謝によって産生された乳酸は,アシドーシスを惹起し,イオンポンプの機能低下と相まって細胞内カルシウム過負荷を引き起こし,心筋細胞死へとつながります 2)。 (3)収縮性心不全と拡張性心不全 従来,冠動脈疾患に起因する心不全は,左室収縮性が低下した心不全(収縮不全)が主体であり,左室収縮性が保たれた心不全(拡張不全)は少ないと考えられてきました。 しかしながら近年では,冠動脈疾患に起因する心不全でも30~40%に拡張不全を認めるという報告もあります 3)。 実際に拡張不全の代表例である高血圧性心疾患や糖尿病性心筋症は,いずれも冠危険因子である高血圧や糖尿病から起因することや,高齢の虚血性心疾患患者では,拡張障害をきたしうる高血圧や心房細動を高率に合併することから,冠動脈疾患に起因する心不全においても収縮不全が主体か,あるいは拡張不全が主体かを明確に区別するのが難しい症例が存在します。 したがって,収縮能評価だけでなく拡張能評価を併せて行う必要があると考えられます。 炎症性サイトカインによって心筋細胞のアポトーシス(プログラム細胞死)が誘導され,同時に単球,マクロファージといった炎症細胞の浸潤が起こり,壊死心筋および細胞外マトリックスの分解・貪食を促進するとともに,血管新生や線維芽細胞・コラーゲン線維の沈着(置換型線維化)によって組織の修復および機能再生に寄与します 4)。 一方で,膠原線維に置換されるまでの脆弱な心筋は,壁応力を受けて容易に伸展し(梗塞部伸展),亜急性期の心破裂や心室瘤の原因になります。 さらに,慢性期に非梗塞部において過剰に賦活化された炎症性サイトカインは,マトリックス分解酵素(matrix metalloproteinase:MMP)の活性化を促し,その結果,コラーゲンの産生・分解のバランスが破綻します。 これは細胞外マトリックスの質的変化を引き起こし,間質の線維化促進によって左室リモデリングを助長します。 このように,梗塞後の炎症は組織修復のための精巧なプログラムではありますが,過剰な活性化は創傷治癒を遷延させ,左室リモデリングを加速させます。 (5)心筋虚血とST-Tの相関 虚血発作時の心電図におけるST-T変化は,虚血部位,虚血の経過時間,虚血の程度(貫壁性か,心内膜下限局性か)などによって影響を受け,一般的に冠動脈閉塞に伴う虚血は,貫壁性の虚血を生じSTが上昇し,ST低下は非貫壁性の心筋虚血を表します。 一方,急性冠症候群で認められる新規の左脚ブロックや純後壁梗塞,一部の左回旋枝,対角枝に起因する心筋虚血では,標準12誘導心電図でST変化が判別できない,あるいは認められないことがあります。 実際に心筋梗塞症例の中でST上昇を示す例は50%程度にすぎず,約40%はST下降,陰性T波,脚ブロックなどの非特異的な心電図異常を示し,残る10%は正常心電図を呈するとされています 5)。 したがって,心筋虚血の重症度診断では,ST変化,T波の形状やさらに進行した心筋壊死を反映する異常Q波を含め,心電図を総合的に判断することが重要であると考えられます。 【文献】 1) Kinugawa S, et al:Circ Res. 2000;87 5 :392-8. 2) Fukushima A, et al:Curr Pharm Des. 2015;21 25 :3654-64. 3) McMurray J, et al:Circulation. 2002;105 17 : 2099-106. 4) Nian M, et al:Circ Res. 2004;94 12 :1543-53. 5) Rude RE, et al:Am J Cardiol. 1983;52 8 :936-42.

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日本人の死因第2位「虚血性心不全で突然死」に気を付けろ!(週刊現代)

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虚血性心疾患(心筋梗塞・狭心症) よく聞かれる「心筋梗塞」や「狭心症」をまとめて「虚血性心疾患」といいます。 「虚血」とは「血がない状態」を意味します。 つまり心臓に十分血がいきわたっていない状態が「虚血性心疾患」です。 心臓の筋肉(心筋)に血液を送り酸素と栄養素を供給する冠動脈が、動脈硬化等で狭くなったり、血管がけいれんを起こしたりすることで、血液が十分に心筋にいきわたらなくなったとき、心臓は酸欠(虚血)状態となり、胸痛等の症状としてあらわれます。 虚血状態になった心臓は…? 心筋に血液や酸素がいきわたらなくなり… 心臓が悲鳴をあげています。 胸が苦しくなって痛みや絞めつけられるような症状が出ます。 症状は軽いものから激しいものまでいろいろですが、どことはいえない広い範囲に症状を感じるのが特徴です。 心筋に血液や酸素がいきわたらなくなり… 心臓が悲鳴をあげています。 胸が苦しくなって痛みや絞めつけられるような症状が出ます。 症状は軽いものから激しいものまでいろいろですが、どことはいえない広い範囲に症状を感じるのが特徴です。 全身に血液を送るポンプの機能にも影響が 虚血の状態が長く続くと、心臓を収縮させる心筋の動きが悪くなるので、心臓のポンプ機能にも影響が出てきて、息苦しくなる等「心不全」の症状があらわれてきます。 全身に血液を送るポンプの機能にも影響が 虚血の状態が長く続くと、心臓を収縮させる心筋の動きが悪くなるので、心臓のポンプ機能にも影響が出てきて、息苦しくなる等「心不全」の症状があらわれてきます。 重症になると血圧が下がり、危険な不整脈が出ることも 重症になると、血圧が下がってショック状態となり、全身が虚血状態になってしまいます。 また、心筋の「心臓の電気信号」を伝える働きにも障害をきたし、「心室細動」という命にかかわる不整脈を起こすことがあります。 重症になると血圧が下がり、危険な不整脈が出ることも 重症になると、血圧が下がってショック状態となり、全身が虚血状態になってしまいます。 また、心筋の「心臓の電気信号」を伝える働きにも障害をきたし、「心室細動」という命にかかわる不整脈を起こすことがあります。 虚血性心疾患(1)狭心症 血液の需要と供給のバランスがくずれて起きる心臓の酸欠状態 運動時等、普段より酸素を必要とする状況では、心臓は血流量を増やして対応しようとします。 ところが血液の通り道が狭くなる (狭窄)と、血液の供給が間に合わなくなり、心臓が酸欠状態になって、胸痛 (狭心痛)が起こります。 症状は一時的で数十秒から長くても10分くらいで自然におさまります。 血液の需要と供給のバランスがくずれて起きる心臓の酸欠状態 運動時等、普段より酸素を必要とする状況では、心臓は血流量を増やして対応しようとします。 ところが血液の通り道が狭くなる (狭窄)と、血液の供給が間に合わなくなり、心臓が酸欠状態になって、胸痛 (狭心痛)が起こります。 症状は一時的で数十秒から長くても10分くらいで自然におさまります。 狭心症の種類 症状の起こり方によってわかれる 労作性狭心症 運動したり、重いものを持ったりした時に、心臓に負担がかかり起こります。 運動時や歩行時、駅の階段をのぼるとき等に出現し、休むと症状がおさまります。 安静時狭心症 ( 血管れん縮性狭心症・異型狭心症) 深夜や明け方の就寝中等、安静にしていても起こります。 血管のけいれんや血管内に血のかたまりができて冠動脈の血流が減ったときに起こります。 症状の起こり方によってわかれる• 労作性狭心症 運動したり、重いものを持ったりした時に、心臓に負担がかかり起こります。 運動時や歩行時、駅の階段をのぼるとき等に出現し、休むと症状がおさまります。 安静時狭心症(血管れん縮性狭心症・異型狭心症) 深夜や明け方の就寝中等、安静にしていても起こります。 血管のけいれんや血管内に血のかたまりができて冠動脈の血流が減ったときに起こります。 病状によってわかれる 安定狭心症 どのくらいの動作で発作が起きるかをある程度予測できます。 安定した狭心症です。 不安定狭心症 安静時狭心症が新たに発症した、発作の回数が増えてきたり、発作止めの薬がきかなくなったり、軽い動作で発作が起こるようになった等の状態です。 このような症状があるときはすぐに医師に相談してください。 病状によってわかれる• 安定狭心症 どのくらいの動作で発作が起きるかをある程度予測できます。 安定した狭心症です。 不安定狭心症 安静時狭心症が新たに発症した、発作の回数が増えてきたり、発作止めの薬がきかなくなったり、軽い動作で発作が起こるようになった等の状態です。 このような症状があるときはすぐに医師に相談してください。 狭心症の治療• 内科的な治療としては、薬物療法や血栓溶解療法、外科的な治療としては冠動脈形成術、冠動脈バイパス術等が挙げられます。 狭心症の治療• 内科的な治療としては、薬物療法や血栓溶解療法、外科的な治療としては冠動脈形成術、冠動脈バイパス術等が挙げられます。 虚血性心疾患(2)心筋梗塞 血管が完全につまり、その先の心筋が壊死する 血管の内側にたまったコレステロールのかたまり(プラーク)に何かの拍子で亀裂が入ると、そこをかさぶたのように血液のかたまりが覆っていきます。 このかたまり(血栓)が血管を完全に塞いでしまうと、その先の心臓の筋肉には酸素が届かず細胞が死んでしまいます。 これを心筋梗塞といいます。 いったん死んでしまった心筋は元には戻りません。 血管が完全につまり、その先の心筋が壊死する 血管の内側にたまったコレステロールのかたまり(プラーク)に何かの拍子で亀裂が入ると、そこをかさぶたのように血液のかたまりが覆っていきます。 このかたまり(血栓)が血管を完全に塞いでしまうと、その先の心臓の筋肉には酸素が届かず細胞が死んでしまいます。 これを心筋梗塞といいます。 いったん死んでしまった心筋は元には戻りません。 突然死をまねくこともある怖い病気 心不全、心臓の電気的なショックやある種の不整脈などを伴うと死に至る可能性が高まります。 死亡率は40%、そのうち70%は発作から1〜2時間で亡くなる緊急を要する病態です。 突然死をまねくこともある怖い病気 心不全、心臓の電気的なショックやある種の不整脈などを伴うと死に至る可能性が高まります。 死亡率は40%、そのうち70%は発作から1〜2時間で亡くなる緊急を要する病態です。 心筋梗塞を疑ったらすぐ救急車を!• 冷や汗や吐き気を伴う非常に激しい重い胸痛が20分以上続く• 硝酸薬(ニトログリセリン)を舌下(舌の下において、なめて溶かす)あるいは噴霧(スプレー容器を使用)しても痛みがおさまらず20分以上続く• 顔面が蒼白になり、苦しいが、からだを動かすのもつらい• 心筋梗塞を疑ったらすぐ救急車を!• 冷や汗や吐き気を伴う非常に激しい重い胸痛が20分以上続く• 硝酸薬(ニトログリセリン)を舌下(舌の下において、なめて溶かす)あるいは噴霧(スプレー容器を使用)しても痛みがおさまらず30分以上続く• 顔面が蒼白になり、苦しいが、からだを動かすのもつらい• 心筋梗塞の治療 再度、血液が流れるようにするために、いったん途絶えた心筋の血流を回復させること( 再灌流療法)が行われます。 その時間が短いほど死亡率は下がると報告されており、来院から90分以内にカテーテル治療を行うことが理想的です。 心筋梗塞の治療 再度、血液が流れるようにするために、いったん途絶えた心筋の血流を回復させること(再灌流療法)が行われます。 その時間が短いほど死亡率は下がると報告されており、来院から90分以内にカテーテル治療を行うことが理想的です。 狭心症と心筋梗塞の違い 狭心症と心筋梗塞の大きなちがいは、心筋が回復するかどうかです。 狭心症では心筋は回復しますが、心筋梗塞では心筋が死んでしまうので回復することはありません。 狭心症 心筋梗塞 心筋の状態 虚血にさらされても生きている 一部の心筋が死んでいる 血管の状態 冠動脈の狭窄のため血液が流れにくくなった状態 血栓で冠動脈が完全につまった状態 どのようなときに起こるか 心臓の仕事量(需要)と冠血流量(供給)のバランスがくずれて起きる(労作性の場合) 心臓の仕事量とは関係なく突然発症することがある 症状の特徴 短時間の胸痛:絞めつけられる、押さえつけられるような鈍い痛み(数十秒〜10分程度) 冷や汗や吐き気、恐怖感を伴う耐え難い痛み(20分以上) 安静にすると 治る 治らない 硝酸薬の効果 原因となった労作を中止したり、硝酸薬の舌下錠を使用用たりすると症状がおさまる 硝酸薬の舌下錠を使用しても症状はおさまらない 顔色 蒼白にはならない 蒼白になる 血圧 上昇する 降下する.

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